Se puede tomar acetilcisteina y paracetamol

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Investigación preclínica Aunque el paracetamol (APAP) es un analgésico y antipirético eficaz, la sobredosis de APAP es la causa más frecuente de hepatotoxicidad grave, a menudo letal, inducida por el fármaco. La administración de N-acetil cisteína (NAC) en las 8 horas siguientes a la sobredosis de APAP mitiga eficazmente la hepatotoxicidad inducida por este fármaco. Por lo tanto, prevenir la toxicidad de la APAP antes de que se produzca mediante la formulación de APAP con NAC es lógico y, como demostramos aquí en un modelo de ratón, es eficaz para prevenir la toxicidad de la APAP. Así, dosis orales tóxicas de APAP suficientes para causar un daño hepático severo y generalizado no causan un daño significativo cuando se administran simultáneamente con cantidades iguales de NAC, es decir, en los animales tratados con NAC-APAP, las transaminasas hepáticas aumentan sólo marginalmente y la arquitectura del hígado permanece totalmente intacta. Por lo tanto, concluimos que la dosificación oral concomitante con APAP y NAC puede proporcionar una forma conveniente y eficaz de prevenir la toxicidad asociada con grandes dosis de APAP. Desde una perspectiva de salud pública, estos resultados apoyan el concepto de que una formulación conjunta de APAP más NAC es una alternativa viable de venta libre (OTC) a la práctica actual de proporcionar APAP OTC y tratar la toxicidad de APAP si/cuando ocurre. En esencia, nuestros hallazgos indican que la sustitución de la actual APAP de venta libre por una formulación segura y funcional de APAP/NAC podría prevenir la toxicidad accidental e intencionada de la APAP que se produce en la actualidad.

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El objetivo de este estudio es comparar la eficacia de una combinación de N-acetil-p-aminofenol (APAP, también conocido como acetaminofén) y N-acetilcisteína (NAC) frente a una combinación APAP-placebo como agente antipirético.
El N-acetil-p-aminofenol (APAP), o más comúnmente conocido como acetaminofén en los Estados Unidos, es el responsable de más muertes por sobredosis y de más muertes por sobredosis en los Estados Unidos y el Reino Unido que cualquier otro agente farmacéutico. Si la N-acetilcisteína (NAC) se administra en las 8 a 10 horas siguientes a la ingestión de APAP, se ha demostrado que previene la insuficiencia hepática grave y la muerte en caso de sobredosis. Por lo tanto, puede ser beneficioso administrar APAP en combinación con NAC de forma rutinaria para reducir las tasas de insuficiencia hepática y muerte. Dado que la función principal de la NAC es reducir la acumulación de los metabolitos tóxicos de la APAP, la administración concomitante de NAC no debería tener ningún impacto en la eficacia de la APAP como antipirético y analgésico. Por lo tanto, proponemos un estudio de control aleatorio de no inferioridad en un solo centro para comparar la eficacia de la combinación APAP-NAC en comparación con APAP-placebo como agente antipirético.

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La acetilcisteína, también conocida como N-acetilcisteína (NAC), es un medicamento que se utiliza para tratar la sobredosis de paracetamol (acetaminofeno) y para aflojar la mucosidad espesa en personas con trastornos broncopulmonares crónicos como la neumonía y la bronquitis[2]. Puede tomarse por vía intravenosa, oral o inhalada en forma de niebla[2]. Algunas personas la utilizan como suplemento dietético[6][7].
Los efectos secundarios más comunes son las náuseas y los vómitos cuando se toma por vía oral[2]. En ocasiones, la piel puede enrojecerse y picar con cualquier vía de administración[2]. También puede producirse un tipo de anafilaxia no inmune[2]. Parece ser seguro en el embarazo. [En caso de sobredosis de paracetamol, actúa aumentando el nivel de glutatión, un antioxidante que puede neutralizar los productos tóxicos de la descomposición del paracetamol[2]. Cuando se inhala, actúa como mucolítico disminuyendo el grosor del moco[8].
La acetilcisteína se patentó inicialmente en 1960 y se empezó a utilizar en medicina en 1968[9][10]. Está incluida en la lista de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud[11].

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La sobredosis de paracetamol es la causa más común de insuficiencia hepática aguda. Los hepatocitos se vuelven sensibles a los metabolitos del paracetamol y a los mediadores inflamatorios1-3 cuando el glutatión (GSH) intracelular se agota debido al metabolismo del paracetamol4. Por esta razón, muchas condiciones clínicas asociadas con la depleción de GSH colocan a los pacientes en mayor riesgo de toxicidad por paracetamol, incluso con dosis terapéuticas de paracetamol. Estas condiciones predisponentes incluyen el abuso crónico de alcohol, el VIH, la sepsis, el fallo multiorgánico, la quimioterapia, otros tipos de fallo hepático, ciertas enfermedades metabólicas y la enfermedad crónica del SNC. Además, los pacientes sin enfermedades predisponentes están en riesgo porque los remedios para el resfriado de venta libre y los preparados similares contienen frecuentemente paracetamol y representan fuentes de sobredosis potencial debido al uso excesivo, concomitante o crónico.
Es importante destacar que Hawton, Townsend, Deeks, Appleby, Gunnell, Bennewith y Cooper informan ahora de que la morbilidad y la mortalidad por sobredosis de paracetamol disminuyeron en los años posteriores a la legislación del Reino Unido para restringir el tamaño de los envases del medicamento5. Sin embargo, como señalan estos autores, la restricción del tamaño del envase no resolvió completamente el problema.

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